CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅(qū)動基因，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成。這種融合在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%，尤其常見 于年輕、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導致 ROS1 酪氨酸激酶持續(xù)激活，促進細胞 增殖和存活。

      在臨床治療中，CD74-ROS1 融合基因?qū)Π邢蛩幬锟诉蛱婺岜憩F(xiàn)出敏感性，客觀緩解率 （ORR）可達 72%，中位無進展生存期（mPFS）約為 19.2 個月。然而，耐藥問題仍然存 在，常見的耐藥機制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R、D2033N）和旁路信號激活。 對于耐藥患者，卡博替尼、勞拉替尼等藥物可能有效。此外，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國內(nèi)獲批，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇。

      CD74-ROS1 融合基因的檢測對于肺癌患者的個性化治療具有重要意義。隨著基因測序 技術(shù)的進步，這種融合基因逐漸被重視，成為肺癌治療的新靶點。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. CD74-ROS1[D2033N] BaF3 細胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of CD74-ROS1[D2033N] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1[D2033N] BaF3
 

2.Sanger of CD74-ROS1[D2033N] BaF3

Figure 3. Sanger of CD74-ROS1[D2033N] BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1[D2033N] BaF3(C12).